بزرگ شدن اتساعی قلب (DCM) با تغییراتی در میوسیت ها و بافت همبندی قلب همراه است. ماتریکس متالوپروتئینازها (MMPs) نقش مهمی در سازماندهی و بازسازی قلب ایفا می کنند. به نظر می رسد که ژلاتینازها (MMP-2 و MMP-9) آنزیم های مهمی در بروز کاردیومایوپاتی می باشند. در 22 قلاده سگ (گروه بیمار) شامل 11 نر و 11 ماده وجود بزرگ شدگی اتساعی قلب با کمک معاینات بالینی، گوش کردن صدای قلب، رادیوگراف از قفسه سینه و اکوکاردیوگرافی تایید شد. همچنین 17 قلاده سگ سالم (گروه کنترل) با وزن و نژاد مشابه با بیماران به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند و کلیه روند تشخیصی در مورد آن ها نیز انجام گرفت. سپس MMP-2 و MMP-9 سرم گروه های کنترل و بیمار با روش زایموگرافی نیمه کمی اندازه گیری شد. بررسی ها نشان داد که میزان کلیMMP-9 در گروه بیمار بیشتر از گروه کنترل است و تفاوت معنی داری در میزان کلی MMP-2 بین 2 گروه مشاهده نمی شود. pro-MMP-2 در گروه بیمار یافت نشد اما شکل فعال آن در هر دو گروه وجود داشت و فعالیتMMP-2 در بیماران از نظر آماری معنی دار بود. شکل فعال MMP-9 تنها در بیماران دیده شد. گرچه pro-MMP-9 در هر دو گروه مشاهده گردید اما میزان آن در گروه کنترل به صورت معنی داری بیشتر از بیماران بود. از نظر آماری تفاوت معنی داری در مقادیر شکل فعال MMP-2 و MMP-9 مابین گروه های مختلف بزرگ شدگی قلب (راست، چپ و هر دو سمت) و VHS (مقیاس اندازه قلب بر حسب اندازه مهره های کمر) در مقایسه با کنترل مشاهده نگردید. اگر چه تغییراتی در مقادیر MMP-2 و MMP-9 سرم سگ های مبتلا به DCM وجود دارد، اما به نظر آمده که افزایش MMP-9 مهم تر از MMP-2 می باشد و هیچکدام از آن ها تحت تاثیر بزرگ شدگی قلب یا درجه VHS نیستند.متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد، لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

مقدمه: هیپرگلیسمی، به عنوان عارضه… اصلی دیابت در ارگان های مختلف از جمله قلبی - عروقی، عوارض متعددی ایجاد می کند. تنظیم این تغییرات ماتریکس خارج سلولی بر عهده متالوپروتئینازهای ماتریکس است که در بیماران دیابتی تفاوت هایی با بیماران غیر دیابتی دارد.روش ها: این تحقیق از نوع مورد - شاهدی بوده و با حضور دو گروه 18 نفره بیماران دیابتی و غیر دیابتی، از بیماران کاندید عمل CABG انجام شد. میزان ترشح آنزیم های Pro-MMP-1،MMP-3  و TIMP-1 قبل از عمل و میزان ایجاد آسیب در دو گروه با آزمایش بر روی نمونه های سرمی مقایسه شد. این ارزیابی با کمک روش  ELISAانجام شد.یافته ها: نشان داده شد که Pro-MMP-1، به عنوان عامل مخرب ماتریکس و کلاژن های دیواره عروق در دو گروه متفاوت بود اما این اختلاف معنی دار نبود. همین ارزیابی برای MMP-3 در روزهای قبل از عمل انجام شد، اما اختلاف دو گروه معنی دار نبود. در مورد TIMP یا مهارکننده این دو،MMP  هم اختلاف معنی دار مشاهده نشد.نتیجه گیری: عدم وجود اختلاف در این آنزیم ها (به عنوان پایه های اصلی تغییرات ماتریکس) در بیماران دیابتی در مقایسه با افراد سالم نشان می دهد که قند بالا در شرایط پایه تغییر معنی داری در سطح سرمی این مولکول ها نداده و بیمارانی که تنها از نظر میزان قند خون با هم متفاوتند و دچار عارضه مشابه قلبی هستند، تفاوتی در سطح سرمی این آنزیم ها ندارند.

میزان آسیب بافت تاندون در زنان متعاقب فعالیت ورزشی بیشتر از مردان است. علت این تفاوت هنوز معلوم نیست. ژلاتینازها اجزای تشکیل دهنده بافت همبند را تخریب می کنند. بنابراین هدف از این تحقیق، بررسی نقش جنسیت بر مقدار ژلاتینازهای سرم (MMP-2 و MMP-9) در حالت استراحت و در پاسخ به فعالیت استقامتی است. 15 زن و 15 مرد غیرفعال سالم در این پژوهش شرکت داشتند. 72 ساعت پس از تعیین V02max، آزمودنی ها یک ساعت چرخ کارسنج را با شدت 70 درصد V02max رکاب زدند. 2 میلی لیتر خون قبل، بلافاصله و دو ساعت بعد از فعالیت، از ورید بازویی آزمودنی ها گرفته شد. MMP-2 و MMP-9 به روش الایزا اندازه گیری شدند. نتایج نشان داد که مقدار ژلاتینازهای سرم در حالت استراحت بین مردان و زنان متفاوت نیست. همچنین مقدار MMP-2 سرم بلافاصله بعد از فعالیت در هر دو گروه کاهش یافت، ولی مقدار این کاهش در زنان معنی دار نبود. مقدار MMP-9 سرم در هر دو گروه در پاسخ به فعالیت تغییر نکرد. همچنین تغییرات ژلاتینازهای سرم در پاسخ به فعالیت بین دو گروه متفاوت نبود. بر اساس یافته های این تحقیق مقدار ژلاتینازها در حالت استراحت و پاسخ آنها به فعالیت، عامل تاثیرگذار بر آسیب پذیری بیشتر بافت تاندون زنان در پاسخ به فعالیت نیست. احتمالا عوامل ساختاری و فیزیولوژیکی دیگر در تاندون زنان عامل آسیب دیدگی بیشتر باشد.

بیماری مالتی پل اسکلروزیس (MS (ناشی از تخریب غلاف عصبی میلین است. قسمتی از تخریب اجزای ماتریکس خارج سلولی (ECM ( توسط خانواده ماتریکس متالوپرتئیناز ها (MMPs (و مهار کننده های بافتی آنها (Timp (صورتمیگیرد. MMPs خانواده بزرگی از آنزیمهای پروتئولیتیک هستند که با افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی باعث تخریب غلاف میلین و آسیب عصبی میشود. هدف مطالعه حاضر مقایسه تأثیر فعالیت ورزشی مقاومتی و استقامتی بر بیان ژنهای-2MMP،-9MMP و-1Timp موشهای مبتلا به انسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE (بود24. موش ماده 6BL57C پس از آشناسازی، به چهار گروه کنترل (Con(، EAE بیتحرک (EAE-SED(، EAE با تمرین مقاومتی (EAE-RT (و EAE با تمرین استقامتی (EAE-ET (تقسیم شدند. پس از القاء EAE، تمرین مقاومتی و استقامتی بهمدت 4 هفته (5 روز) انجام شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی بافتبرداری انجام شد. بیان ژن-9MMP،-MMP 2 و-1Timp هیپوکمپ توسط PCR-time-Real اندازه گیری شد. تحلیل دادهها افزایش معناداری را در سطح بیان-2MMP گروههای EAE-SED و EAE-RT نسبت به کنترل نشان داد (0. 05> P(. اما بین کنترل و EAE-ET تفاوت معناداری در-2MMP و-MMP در Timp-1. (P>0. 05) نداشتند MMP-9 بیان در معناداری تفاوت ET-EAE و RT-EAE، SED-EAE. (P>0. 05) نشد مشاهده 9 ET-EAE و RT-EAE، SED-EAE بین این وجود با. )P <0. 05) بود بیشتر ET-EAE و RT-EAE، SED-EAE از کنترل گروه در بیان-1Timp تفاوتی وجود نداشت (0. 05

زمینه و هدف: یکی از عوامل ایجاد سرطان کبد، فلز سنگین کادمیوم است. کروسین ترکیبی با خاصیت آنتی اکسیدانی است. هدف این مطالعه تعیین اثر کروسین بر بیان ژن های ماتریکس متالوپروتییناز 2 و 9 (MMP2 و MMP9) در سرطان کبد القاء شده توسط کادمیوم در موش صحرایی بود. مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر، 40 موش صحرایی ماده به 4 گروه کنترل، کروسین (mg/kg 15)، کادمیوم (mg/kg 20)، کروسین± کادمیوم تقسیم شدند. پس از 8 هفته تیمار از طریق گاواژ روزانه، بافت کبد به منظور بررسی بیان ژن ها با روش Real-Time PCR جدا شد. داده ها با روش one-way ANOVA آنالیز شدند. یافته ها: نتایج نشان داد مصرف کادمیوم بیان دو ژن MMP2 و MMP9 را در بافت کبد افزایش می دهد (001/0˂ P). مصرف کروسین باعث کاهش قابل توجه بیان هر دو ژن در بافت کبد شد (001/0˂ P). نتیجه گیری: کروسین می تواند تاثیر افزاینده کادمیوم بر بیان ژن های MMP2 و MMP9 را در بافت کبدی کاهش دهد.